Courbatures (DOMS) : Microdommages neuraux plutôt que musculaire ?

Référence : Sonkodi, B., Berkes, I. & Koltai, E. Have We Looked in the Wrong Direction for More Than 100 Years? Delayed Onset Muscle Soreness Is, in Fact, Neural Microdamage Rather Than Muscle Damage. Antioxidants9, (2020).

Les courbatures (DOMS) ont été définie comme une douleur à apparition retardée, une raideur musculaire, un gonflement, une réduction de la capacité de génération de force, une réduction de l’amplitude de mouvement des articulations, et une diminution de la fonction proprioceptive [1].

Dans les DOMS, la douleur n’est pas ressentie pendant environ 8h, atteint son maximum 1 ou 2 jours plus tard [2], et disparaît dans les 7 jours suivant l’exercice [3].

Il a été suggéré que la douleur est le résultat d’un microtraumatisme des muscles suivi d’une inflammation [3]. Plusieurs théories, telles que l’acide lactique, les spasmes musculaires, l’inflammation, les lésions du tissu conjonctif, les lésions musculaires et l’efflux d’enzymes, tentent d’expliquer le mécanisme des DOMS [4], mais aucune théorie n’a permis de résoudre entièrement le problème.

En outre, la lésion des terminaisons nerveuses excessivement comprimées coincées dans le fuseau neuromusculaire pourrait plutôt être la cause dominante de la douleur et d’autres symptômes [3].

Arguments en response à cette question :

Dans la phase de dommage primaire des DOMS, la formation de douleur neuropathique a été initiée en riason d’une micro lésion neuronale, mais elle n’est pas encore ressentie, et la diminution de la fonction du système fusimoteur sur l’arc réflexe motoneural n’est pas encore manifeste, en raison de l’effet inhibiteur du système nerveux sympathique (SNS).

L’innvervation sympathique directe du fuseau neuromusculaire pourrait augmenter les stimuli sympathiques, ce qui amortit le feedback de contrôle de la longueur du muscle, signifiant que les mouvements fins peuvent être remplacer par une réponse de “combat-fuite”.

L’activité du SNS pourrait également supprimer la douleur par une inhibition descendante de la nociception dans la moelle épinière.

Il est important de noter que l’inhibition descendante de la nociception de la moelle épinière supprime la douleur musculaire causée par les fibres afférentes de type III/IV dans le muscle “fatiguant” [5], mais pas la douleur neuropathique d’apparition retardée, qui est initiée mais pas encore ressentie dans la phase de dommage primaire.

La superposition de la compression avec l’axonopathie aiguë induite par la demande cognitive à l’intérieur du fuseau neuromusculaire est essentielle dans les DOMS. L’éventuelle microlésion créée par la superposition de la force de compression des muscles et des tissus conjonctifs environnants est un phénomène coïncidant et liée a posteriori, mais ce n’est pas une nécessité pour l’apparition de DOMS [3].

Les lésions tissulaires et l’inflammation sont couplées pour faciliter la sensation de douleur [6], mais elles ne sont pas essentielles aux DOMS [3], à l’exeption des microlésions des neurones sensoriels du fuseau neuromusculaire. Les système immunitaire et nociceptif sont destinés à identifier les stimuli nocifs et, par conséquent, ils déclenchent des réponses pour prévenir les lésions tissulaires et restorer l’homéostasie [6].

Synthèse en réponse à la question posée

Les courbatures sont une axonopathie de compression aiguë des terminaisons nerveuses du fuseau neuromusculaire causés par la superposition répétitive de compression avec une demande cognitive concomitante, couplés avec de possibles microlésions sur les tissues environnants et renforcés par une inflammation médié par l’immunité.

La variabilité des délais et des symptômes des DOMS, après leur déclenchement, dépendra de l’étendue de la lésion sur les tissus environnants et des tissus affectés. Les différences individuelles pourraient s’expliquer par la complexité des voies de transmission et par la communication entre les tissus microlésés et le système immunitaire. Le type et la durée de l’exercice excentrique, l’état d’entraînement, l’âge, la génétique, les allergies et les inflammations ou maladies pourraient également affecter les délais et l’ampleur de des symptômes dans les DOMS.

Références :

  1. Clarkson, P.M.; Nosaka, K.; Braun, B. Muscle function after exercise-induced muscle damage and rapid adaptation. Med. Sci. Sports Exerc. 1992, 24, 512–520.
  2. Newham, D.J. The consequences of eccentric contractions and their relationship to delayed onset muscle pain. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1988, 57, 353–359.
  3. Mizumura, K.; Taguchi, T. Delayed onset muscle soreness: Involvement of neurotrophic factors. J. Physiol. Sci. 2016, 66, 43–52.
  4. Cheung, K.; Hume, P.; Maxwell, L. Delayed onset muscle soreness: Treatment strategies and performance factors. Sports Med. 2003, 33, 145–164.
  5. Rossi, A.; Mazzocchio, R.; Decchi, B. Effect of chemically activated fine muscle afferents on spinal recurrent inhibition in humans. Clin. Neurophysiol. 2003, 114, 279–287.
  6. Pinho-Ribeiro, F.A.; Verri, W.A., Jr.; Chiu, I.M. Nociceptor Sensory Neuron-Immune Interactions in Pain and Inflammation. Trends Immunol. 2017, 38, 5–19.

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