Profilage physiologique
Buts et déroulement
Le test consiste à poursuivre l’exercice le plus longtemps possible jusqu’à épuisement du sujet.
L’intensité est constante durant la première minute (20 W) puis augmente linéairement de 1 W / min (30 W / min).
Au cours de ce test, la condition cardiovasculaire est évaluée au travers de la réponse ventilatoire permet d’obtenir les seuils ventilatoires considérés comme des marqueurs de la capacité d’endurance et de santé physique, la VO2max et les paramètres associés (puissance mécanique, efficacité de locomotion,…)
En complément, la condition métabolique est évaluée en analysant les cinétiques d’oxidation des glucides & lipides.
Réponses physiologiques
Selon les modèles traditionnels de la performance d’endurance, la fréquence cardiaque (FC), la concentration de lactate sanguin [La] et la consommation d’oxygène (V̇O2) sont les principales variables décrivant la réponse d’une personne à l’exercice1.
Au cours d’un Test V̇O2, les réponses de ces variables sont établies comme suit :
- – [La] augmente seulement graduellement, ou pas du tout, en réponse de l’augmentation progressive de l’intensité jusqu’au premier seuil ventilatoire (VT1)2,3. Le « processus tampon » de la concentration en ion hydrogène [H+] amène une élévation du CO2 causant une augmentation de la ventilation minute (V̇E). Cette réaction entraine une hausse de l’équivalent ventilatoire en oxygène (V̇E/V̇O2) servant comme indicateur à la détection du premier seuil ventilatoire (VT1)4. Au-delà du VT1 fréquemment observé entre 50 et 80% de la V̇O2max, [La] augmente de manière non-linéaire1,5.
- – La FC augmente immédiatement au commencement de l’exercice et possède par la suite une cinétique linéaire en relation avec la variation de charge de travail jusqu’à l’épuisement où l’on observe généralement un plateau.
La première réponse de la FC est causée par une chute du système nerveux parasympathique entraînée par des activations concomitantes de la commande centrale et du baroréflexe ; les deux principales réactions régulant l’activité vagale du cœur avec une haute fréquence d’activité (0.15 – 0.4 Hz)6.
La hausse visuelle (enregistrée) de la FC après cette chute du système parasympathique intervient avec un délai variant de 7 à 25 secondes par rapport au signal (changement d’intensité) due aux basses fréquences d’actions du système nerveux sympathique (0.04 – 0.15 Hz)7,8.
- La V̇O2 augmente jusqu’à son maximum de manière linéaire avec l’augmentation de la charge de travail (puissance mécanique) au cours d’une augmentation progressive de l’intensité9–11.
Voir « Déterminants de la Performance d’endurance » pour plus d’informations sur les limites de ces variables.
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Au cours d’un test V̇O2, V̇E augmenterait proportionnellement avec la charge de travail12 jusqu’au VT1 comme point de compensation respiratoire de l’acidose lactique13 puis d’une façon exponentielle5.
V̇E augmente initialement par une augmentation concomitante du volume courant (VT) et de la fréquence respiratoire (fR)12. Lors de hautes intensités une augmentation supplémentaire est entraînée largement (si non exclusif) par une hausse de fR avec VT qui reste constant ou observe une légère diminution14,15.
Plus intéressant, la durée de chaque cycle respiratoire (Ttot) diminue linéairement avec l’augmentation de l’intensité. Cela en fait un paramètre central du suivi de l’intensité de l’effort.
Exploitation et Bilan – Exemple
Références
1. Joyner, M. J. & Coyle, E. F. Endurance exercise performance: The physiology of champions. J. Physiol. 586, 35–44 (2008).
2. Wasserman, K. & McIlroy, M. B. Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise. Am. J. Cardiol. 14, 844–852 (1964).
3. Pallarés, J. G. et al. Validity and reliability of ventilatory and blood lactate thresholds in well-trained cyclists. PLoS One 11, 1–16 (2016).
4. Green, H. J., Hughson, R. L., Orr, G. W. & Ranney, D. A. Anaerobic threshold , blood lactate , metabolites in progressive exercise and muscle. J. Apply Physiol. 54, 1032–1038 (1983).
5. Dennis, S. C., Noakes, T. D. & Bosch, A. N. Ventilation and blood lactate increase exponentially during incremental exercise’. J. Sports Sci. 10, 437–449 (1992).
6. Bishop, V. S. Exercise and the Autonomic Nervous System. Prim. Auton. Nerv. Syst. 183–184 (2004). doi:10.1016/B978-012589762-4/50048-7
7. Christensen, N. J. & Galbo, H. Sympathetic Nervous Activity During Exercise. Annu. Rev. Physiol. 45, 139–153 (1983).
8. Freeman, J. V., Dewey, F. E., Hadley, D. M., Myers, J. & Froelicher, V. F. Autonomic Nervous System Interaction With the Cardiovascular System During Exercise. Prog. Cardiovasc. Dis. 48, 342–362 (2006).
9. Gaesser, G. A. & Brooks, G. Efficiency During Rate Exercise : Effects of Speed and Work. J. Appl. Physiol. 38, 1132–1138 (1975).
10. Hughes, E. F., Turner, S. C. & Brooks, G. A. Effects of glycogen depletion and pedaling speed on ‘anaerobic threshold’. J. Appl. Physiol. 52, 1598–1607 (1982).
11. Poole, D. C. & Jones, A. M. Oxygen Uptake Kinetics. in Comprehensive Physiology 2, 933–96 (John Wiley & Sons, Inc., 2012).
12. Gallagher, C. G., Brown, E. & Younes, M. Breathing pattern during maximal exercise and during submaximal exercise with hypercapnia. J. Appl. Physiol. 63, 238–244 (1987).
13. Wasserman, K., Whipp, B. J., Koyal, S. N. & Beaver, W. L. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J. Appl. Physiol. 35, 236–243 (1973).
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15. Martin, B. J. & Weil, J. V. CO2 and exercise tidal volume. J. Appl. Physiol. 46, 322–325 (1979).